A nelarabina é indicada no tratamento de doentes com leucemia linfoblástica aguda das células T (LLA-T) e linfoma linfoblástico das células T (LLB-T), cuja doença não respondeu, ou recidivou após tratamento com, pelo menos, dois regimes de quimioterapia.
“Em estudos de várias linhas de células LLA e células de leucemia de pacientes com LLA, fomos capazes de demonstrar que a enzima SAMHD1 divide os grupos fosfato para que o medicamento perca o seu efeito”. Como as células LLA-B contêm mais SAMHD1 do que as células LLA-T, a nelarabina é menos eficaz com LLA-B, explicou o investigador Jindrich Cinatl, do Instituto de Virologia Médica da Universidade Goethe, na Alemanha.
“A nelarabina é o precursor do medicamento, uma pró-medicamento, que não se torna eficaz até ser combinada com três grupos fosfato na célula de leucemia”, explicou Jindrich Cinatl, que em conjunto com Martin Michaelis, da Escola de Biociências da Universidade de Kent, procederam a investigações com a nelarabina em diferentes linhas celulares. Os investigadores acabam de publicar os resultados na mais recente edição da Communications Biology.
Os resultados da nelarabina podem melhorar no tratamento da LLA, no futuro. Em casos raros, as células LLA-B contêm muito pouca SAMHD1, pelo que o tratamento com nelarabina seria possível. Pelo contrário, também existem casos raros de LLA-T exibindo muita SAMHD1. Nesses casos, a nelarabina não seria o medicamento certo. Para Martin Michaelis “a SAMHD1 é um biomarcador que nos permite adaptar melhor o tratamento com nelarabina à situação individual de todos os pacientes”.
Para Tamara Rothenburger, investigadora financiada pela associação “Hilfe für krebskranke Kinder Frankfurt eV“, é recompensador quando se olha para as investigações. “Espero que muitas crianças com leucemia beneficiem dos resultados”. A investigação também foi apoiada pelo Frankfurt Stiftung für krebskranke Kinder. Os membros adicionais do grupo de investigação são Ludwig-Maximilians-Universität Munich e University College London.
