Um novo estudo indica que a gravidade da deposição de amiloide no cérebro, para além da idade, pode indicar quais as pessoas que podem beneficiar de novas terapias anti-amiloides para retardar a progressão da doença de Alzheimer.
Médicos e cientistas da Universidade de Pittsburgh, EUA, relatam em artigo publicado na revista “Neurology”, que o acúmulo de aglomerados tóxicos de beta amiloide que sinalizam a patologia da doença de Alzheimer acelera na velhice, mas a carga amiloide basal e a saúde geral do cérebro que ocorre nessa aceleração são preditores mais poderosos de quem tem maior probabilidade de progredir para vir a sofrer da doença de Alzheimer.
“Compreender a complexidade do aumento do acúmulo de amiloide, quando os indivíduos são cognitivamente normais, é fundamental para uma melhor implementação dos tratamentos de demência”, disse o autor correspondente do estudo, Oscar Lopez, professor de neurologia na Universidade de Pittsburgh e chefe de neurologia cognitiva e comportamental do University of Pittsburgh Medical Center.
A presença, a quantidade geral e a distribuição de aglomerados de beta amiloide, ou A-beta, no cérebro são algumas das neuropatologias mais comuns associadas à doença de Alzheimer.
No entanto, embora as pessoas com 80 anos ou mais tenham a maior prevalência de demências associadas à doença de Alzheimer, a maioria dos estudos que mediram a carga A-beta no cérebro utilizando técnicas de imagem concentraram-se nas populações mais jovens. Como tal, a ligação entre A-beta e demência nos mais velhos permanece obscura.
Oscar Lopez e outros médicos e investigadores envolvidos no estudo examinaram a relação entre a deposição de A-beta e novos casos de demência em 94 idosos que não tinham problemas cognitivos quando do início do estudo. Os participantes foram incluídos no estudo com idade média de 85 anos e acompanhados durante 11 anos ou até ao falecimento. Os participantes foram submetidos a pelo menos dois PET ao longo do estudo. A taxa de deposição de amiloide no cérebro desses indivíduos foi comparada com um grupo mais jovem do estudo Australian Imaging, Biomarker, and Lifestyle (AIBL).
Os investigadores observaram um aumento constante na acumulação de A-beta em todos os participantes ao longo do tempo, independentemente do seu estado de A-beta no início do estudo. Mas esta acumulação foi significativamente mais rápida em pacientes com 80 anos ou mais em comparação com participantes com mais de 60 anos, explicando a maior prevalência de A-beta nos mais velhos.
No final, muito poucos participantes desenvolveram demência sem terem depósitos A-beta no cérebro. Os investigadores referem que os indivíduos que apresentavam amiloide no início do estudo desenvolveram demência dois anos antes dos que não apresentavam amiloide.
Os investigadores também descobriram que a mudança de curto prazo no A-beta por si só durante um período de 1,8 anos não poderia prever o risco futuro de demência. Por outro lado, a gravidade da carga A-beta basal, juntamente com outros marcadores de danos cerebrais definidos pela presença de lesões na substância branca (um marcador de doença de pequenos vasos) e diminuição na espessura da substância cinzenta no córtex cerebral (um marcador de neurodegeneração) foram os preditores de risco mais fortes, indicando que um processo patológico ativo já estava em vigor quando o estudo começou.
“As nossas descobertas são consistentes com estudos que mostram que o acúmulo de amiloide no cérebro leva décadas para se desenvolver e ocorre no contexto de outras patologias cerebrais, especificamente doenças de pequenos vasos”, disse Oscar Lopez.
O especialista acrescentou: “Se existe um processo vascular que ocorre paralelamente à deposição de A-beta não pode ser examinado neste estudo. No entanto, a compreensão do momento da presença destas patologias será crítica para a implementação de futuras terapias de prevenção primária”.
