Foi identificado um contribuinte vital para a resposta autoimune hiperativa e neuroinflamação que caraterizam a Esclerose Múltipla (EM). O bloqueio desse eixo, num modelo de investigação de EM, aliviou a inflamação prejudicial. A descoberta, feita por uma equipa de investigadores da Universidade da Virgínia, EUA, forneceu um alvo principal para desenvolver novos tratamentos para a esclerose múltipla e para outras doenças autoimunes.
A investigadora Andrea Mercak, da faculdade de Medicina da Universidade da Virgínia, que conduziu a investigação, referiu que o trabalho é usar uma nova direção para procura terapias para esclerose múltipla, e indicou: “Ao modular o microbioma (a coleção de microrganismos que vivem naturalmente dentro de nós), estamos a avançar na compreensão de como a resposta imune pode ficar fora de controlo na autoimunidade. Podemos usar essas informações para encontrar intervenções precoces”.
Inflamação na Esclerose Múltipla
A esclerose múltipla afeta quase vários milhões em todo o mundo. Os sintomas podem incluir espasmos musculares, rigidez, fraqueza, dificuldade de movimentação, depressão, dor e muito mais. Não há cura para a doença! Os atuais medicamentos apenas são indicados para ajudar os pacientes a controlar os sintomas, controlar os surtos e retardar a progressão da doença.
Os cientistas têm lutado para entender as causas da EM, mas recentes estudos sugerem que o microbioma intestinal desempenha um papel importante na doença. As novas descobertas na Universidade da Virgínia reforçam que um regulador do sistema imunológico encontrado no intestino desempenha um papel vital na doença. Esse regulador pode reprogramar o microbioma intestinal para promover inflamação crónica prejudicial.
Os investigadores bloquearam a atividade do regulador, chamado “recetor de hidrocarboneto aryl”, nas células imunes T e descobriram que teve um efeito dramático na produção de ácidos biliares e outros metabólitos nos microbiomas, neste caso em ratos de laboratório. Com esse recetor fora de ação, a inflamação diminuiu e os ratos recuperaram.
As descobertas sugerem que os médicos podem, um dia, ser capazes de adotar uma abordagem semelhante para interromper a inflamação prejudicial em pessoas com esclerose múltipla, embora isso exija muito mais investigação. Agora, indicam os investigadores da Universidade da Virgínia, é ainda preciso compreender melhor as interações entre o sistema imunológico e o microbioma.
Em conclusão, a nova investigação da Universidade da Virgínia estabelece uma base importante para esforços futuros para direcionar o microbioma para reduzir a inflamação responsável pela esclerose múltipla e outras doenças autoimunes.
“Devido à complexidade da flora intestinal, os probióticos são difíceis de usar clinicamente. Esse recetor pode ser facilmente direcionado com medicamentos, então podemos ter encontrado uma rota mais confiável para promover um microbioma intestinal saudável”, referiu a investigadora Andrea Mercak.
A investigadora acrescentou: “Em última análise, o ajuste fino da resposta imune usando o microbioma pode evitar que os pacientes lidem com os efeitos colaterais severos dos medicamentos imunossupressores”.
