Um composto bioativo que se encontra em morangos, pelargonidina, pode estar associado a menos emaranhados neurofibrilares de proteína Tau no cérebro, concluíram investigadores do Rush University Medical Center (RUSH), EUA. Estes emaranhados são uma das características da doença de Alzheimer, que é causada por alterações anormais nas proteínas tau que se acumulam no cérebro.
“Suspeitamos que as propriedades anti-inflamatórias da pelargonidina podem diminuir a neuroinflamação geral, o que pode reduzir a produção de citocinas”, referiu Julie Schneider, neuropatologista no Rush Alzheimer’s Disease Center no Rush University Medical Center, em Chicago, EUA, e autora do estudo já publicado no Journal of Alzheimer’s Disease.
As citocinas são proteínas produzidas pelas células que podem regular várias respostas inflamatórias. A inflamação no cérebro tem sido associada à patologia de Alzheimer, como placas e emaranhados. Os dados do estudo sugerem que a pelargonidina pode proteger o cérebro envelhecido do desenvolvimento da patologia da doença de Alzheimer.
Os morangos são uma fonte abundante de pelargonidina que pelo “seu papel na manutenção da saúde do cérebro em adultos, mais idosos” deve ser considera na dieta, recomenda Puja Agarwal, médico no Rush University Medical Center e autor do estudo e epidemiologista nutricional Rush Alzheimer’s Disease Center.
Os investigadores do RUSH analisaram os dados recolhidos de um estudo de longo prazo que está em curso no âmbito do Rush Memory and Aging Project, que começou em 1997. Os dados estudados de um total de 575 participantes falecidos com informações completas sobre a dieta durante o acompanhamento e autópsias cerebrais cuja idade média de morte foi de 91,3 anos.
Na análise dos dados verificou-se que um total de 452 pessoas não eram portadoras do gene APOE 4 e 120 participantes eram portadoras de APOE 4, que é o gene de fator de risco genético mais forte para a doença de Alzheimer. Os participantes foram avaliados quanto à dieta usando um questionário de frequência alimentar durante quase 20 anos de acompanhamento antes da morte e avaliação neuropatológica padronizada após a morte.
Durante o curso do estudo, cada pessoa recebeu testes anuais padronizados de capacidade cognitiva em cinco áreas: memória episódica; memória de trabalho; memória semântica; capacidade visuoespacial e velocidade percetiva.
O Rush Memory and Aging Project inclui pessoas com 65 anos ou mais que eram residentes de mais de 40 comunidades de aposentados e unidades habitacionais públicas sénior no norte de Illinois. Aqueles que se inscreveram eram na sua maioria brancos sem demência conhecida, e todos os participantes concordaram em se submeter a avaliações clínicas anuais enquanto vivos e a uma autópsia cerebral após a morte. Os resultados foram os mesmos depois que os investigadores ajustaram outros fatores que podem afetar a memória e as habilidades de pensamento, como educação, status de APOE 4, vitamina E e vitamina C. As associações foram mais robustas entre os sem demência ou comprometimento cognitivo leve no início do estudo.
“Não observamos o mesmo efeito em pessoas com o gene APOE 4 que está associado à doença de Alzheimer, mas isso pode ser devido ao menor número de indivíduos neste estudo, que tinham o gene”, disse Puja Agarwal.
“O estudo foi observacional e não prova uma relação causal direta. São necessários mais estudos para entender o papel da nutrição na doença de Alzheimer, mas este estudo dá-nos esperança sobre como componentes dietéticos específicos, como a fruta, podem ajudar a saúde do cérebro”, concluiu Puja Agarwal.
