A doença de Alzheimer apresenta uma produção desregulada de moléculas mensageiras, o que pode comprometer a produção de energia no cérebro. Esta é uma conclusão do estudo desenvolvido no Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da Universidade de Coimbra (UC), e coordenado pela investigadora Ana Ledo.
O estudo do CNC já publicado na revista científica ‘Neurobiology of Aging’ indica que na doença de Alzheimer a comunicação entre neurónios, através das sinapses, apresenta falhas caraterizadas pela redução da produção de um mensageiro químico especial que, ao contrário dos mensageiros clássicos, move-se entre as células de modo muito rápido.
A equipa de investigação utilizou no estudo um modelo animal da doença de Alzheimer que desenvolve, ao longo da vida, características da doença semelhantes às observadas no ser humano.
Com recurso ao modelo animal, os investigadores estudaram a evolução da patologia “através da observação do tecido do hipocampo de animais jovens, de meia-idade e idosos”.
Ana Ledo explica, citada em comunicado da UC, que “a produção do mensageiro químico óxido nítrico apresenta na doença de Alzheimer alterações muito diferentes das registadas num envelhecimento normal”.
As alterações do mensageiro comprometem a comunicação entre células, mas também “poderão diminuir a capacidade das células produzirem energia para suportar o funcionamento regular do cérebro”.
O óxido nítrico é considerado essencial à formação de memória e à aprendizagem no hipocampo – a zona cerebral estudada pelo grupo de investigação de Ana Ledo. A desregulação na produção do óxido nítrico, acompanhada da geração de outras espécies químicas com as quais o óxido nítrico pode reagir, pode induzir alterações moleculares e celulares que estão associados aos mecanismos de morte celular na doença de Alzheimer, indica o comunicado da UC.
Os papéis ‘positivos’ ou ‘negativos’ do óxido nítrico dependem para além de outros fatores da concentração nos tecidos cerebrais.
Numa primeira fase da doença o óxido nítrico é produzido em grandes quantidades num local específico do hipocampo, de modo a compensar as falhas de comunicação entre neurónios.
Na progressão da doença verifica-se uma redução do óxido nítrico disponível para mediar o processo de comunicação. Uma condição que se poderá explicar em parte pelo desvio da sua bioatividade. Neste contexto, o óxido nítrico reage dentro das células, produzindo-se moléculas com potencial tóxico, esclarece o comunicado da UC.
Para a coordenadora da investigação no CNC, “um melhor conhecimento dos processos bioquímicos, moleculares e celulares subjacentes ao desenvolvimento da doença de Alzheimer permite desenhar novas estratégias terapêuticas, no sentido de travar a progressão da doença ou reverter os seus sintomas”.
A UC indica que o estudo foi financiado pelo FEDER, QREN – Programa Operacional Regional do Centro 2007-2013, com o apoio do Mais Centro e da União Europeia e Programa Operacional Fatores de Competitividade via Fundação para a Ciência e Tecnologia.
