Uma deficiente alimentação em zinco promove infeção pulmonar pela bactéria Acinetobacter baumannii, que é uma das principais causas de pneumonia associada à ventilação mecânica, concluiu um novo estudo de uma equipa de investigadores, liderada pelo Centro Médico da Universidade Vanderbilt.
O estudo, já publicado na revista “Nature Microbiology”, mostra haver uma ligação inesperada entre a citocina pró-inflamatória interleucina-13 (IL-13) e a infeção pulmonar por Acinetobacter Baumannii. Os investigadores constataram que o bloqueio da IL-13 evitou a morte associada à infeção, num modelo animal usado na investigação.
Assim, as descobertas dos investigadores sugerem que os anticorpos anti-IL-13, aprovados pela FDA para uso em humanos, podem proteger contra pneumonia bacteriana em pacientes com deficiência de zinco.
“Até onde sabemos, este é o primeiro estudo a mostrar que a neutralização da IL-13 pode prevenir a mortalidade por uma infeção bacteriana”, disse Eric Skaar, diretor do Vanderbilt Institute for Infection, Immunology and Inflammation. “Esta descoberta aponta para a possibilidade de usar terapia anti-IL-13 em pacientes com deficiência de zinco e pneumonia por A. baumannii como parte de uma abordagem de terapia personalizada.”
Quase 20% da população mundial corre risco de deficiência de zinco, o que pode prejudicar a função imunológica e é um grande fator de risco para pneumonia. A Organização Mundial da Saúde considera a deficiência de zinco um dos principais contribuintes para doenças e mortes.
Eric Skaar lembrou que pacientes em risco de deficiência de zinco, particularmente pacientes gravemente doentes e idosos, também correm risco de infeção por Acinetobacter baumannii. Pacientes em ambientes de assistência médica têm o maior risco de infeção, especialmente aqueles que estão em ventiladores, têm dispositivos como cateteres, estão em unidades de terapia intensiva ou têm internamentos hospitalares prolongados. Acinetobacter baumannii está a tornar-se cada vez mais resistente a tratamentos antimicrobianos, tornando-se uma ameaça crítica à saúde pública.
Para explorar se e como a deficiência dietética de zinco contribui para a patogênese do Acinetobacter baumannii, os investigadores estabeleceram um modelo murino de deficiência dietética de zinco e pneumonia aguda por Acinetobacter. baumannii. Um estudo liderado pela investigadora Lauren Palme, da University of Illinois, Chicago.
Os investigadores descobriram que ratos com deficiência de zinco tinham maior carga bacteriana de Acinetobacter baumannii nos pulmões, disseminação de bactérias para o baço e maior mortalidade em comparação com ratos com consumo adequado de zinco na dieta, e os ratos com deficiência de zinco produzem mais IL-13 durante a infeção e que a administração de IL-13 a ratos com zinco suficiente promoveu a disseminação de Acinetobacter baumannii para o baço. O tratamento com anticorpo anti-IL-13 protegeu os ratos com deficiência de zinco da morte induzida por Acinetobacter baumannii.
As atuais descobertas vêm reforçar as conclusões de um conjunto crescente de estudos que mostram que certas deficiências de nutrientes estão associadas à produção de IL-13 e a uma resposta imune do “tipo 2”.
“A IL-13 pode ser um fator de risco importante para infeções pulmonares oportunistas e associadas a cuidados de saúde, apoiando ainda mais a exploração da IL-13 como um alvo para tratamento”, observou Eric Skaar.
Os anticorpos anti-IL-13 aprovados pela FDA (lebrikizumab e tralokinumab) foram extensivamente investigados como terapias potenciais para asma grave não controlada. Embora não tenham sido considerados eficazes para essa indicação, os ensaios clínicos demonstraram a sua segurança.
