Um estudo realizado por investigadores da Faculdade de Medicina da Universidade da Colúmbia Britânica, e já publicado na “Cell Metabolism”, fornece a primeira explicação detalhada que pode justificar o motivo pelo qual as pessoas com obesidade e diabetes tipo 2 correm um maior risco de cancro do pâncreas.
A investigação demonstra que níveis excessivos de insulina estimulam excessivamente as células acinares pancreáticas, que produzem sucos digestivos. Essa superestimulação leva à inflamação que converte essas células em células pré-cancerígenas.
“Juntamente com o rápido aumento da obesidade e do diabetes tipo 2, estamos a ver um aumento alarmante nas taxas de cancro do pâncreas”, disse o coautor sénior do estudo, James Johnson, da Universidade da Colúmbia Britânica. “Essas descobertas ajudam-nos a entender como isso está a acontecer e destacam a importância de manter os níveis de insulina dentro de uma faixa saudável, o que pode ser conseguido com dieta, exercícios e, em alguns casos, medicamentos”.
A investigação concentrou-se no adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC), o cancro pancreático mais prevalente e altamente agressivo, com uma taxa de sobrevivência de cinco anos inferior a 10%. A incidência do cancro do pâncreas está a aumentar. Até 2030, espera-se que o PDAC se torne a segunda principal causa de mortes relacionadas com o cancro.
Embora a obesidade e a diabetes tipo 2 tenham sido previamente estabelecidas como fatores de risco para o cancro do pâncreas, os mecanismos exatos pelos quais isto ocorreu permaneceram obscuros. Este novo estudo lança luz sobre o papel da insulina e dos seus recetores neste processo.
“Descobrimos que a hiperinsulinemia contribui diretamente para o início do cancro do pâncreas através dos recetores de insulina nas células acinares”, disse Anni Zhang, primeira autora do estudo, da Universidade da Colúmbia Britânica. “O mecanismo envolve o aumento da produção de enzimas digestivas, levando ao aumento da inflamação pancreática.”
Embora a insulina seja amplamente reconhecida pelo seu papel na regulação dos níveis de açúcar no sangue, o estudo sublinha a sua importância nas células acinares pancreáticas. As descobertas mostram que a insulina apoia a função fisiológica destas células na produção de enzimas digestivas que decompõem os alimentos ricos em gordura, mas em níveis elevados, a sua ação aumentada pode inadvertidamente promover a inflamação pancreática e o desenvolvimento de células pré-cancerígenas.
As descobertas podem abrir caminho para novas estratégias de prevenção do cancro e até mesmo abordagens terapêuticas que tenham como alvo os recetores de insulina nas células acinares.
“Esperamos que este trabalho mude a prática clínica e ajude a promover intervenções no estilo de vida que possam reduzir o risco de cancro do pâncreas na população em geral”, disse a coautora sénior Janel Kopp, da Universidade da Colúmbia Britânica. “Esta investigação também pode abrir caminho para terapias direcionadas que modulam os recetores de insulina para prevenir ou retardar a progressão do cancro do pâncreas”.
Os investigadores iniciaram um ensaio clínico para ajudar pacientes diagnosticados com PDAC a controlar o açúcar no sangue e os níveis circulantes de insulina com a ajuda de um endocrinologista.
As descobertas podem ter implicações para outros cancros associados à obesidade e à diabetes tipo 2, onde níveis elevados de insulina também podem desempenhar um papel contribuinte no início da doença, indicam os investigadores.
James Johnson referiu que investigadores em Toronto “demonstraram ligações semelhantes entre a insulina e o cancro da mama”, pelo que referiu: “No futuro, esperamos determinar se e como o excesso de insulina pode contribuir para outros tipos de cancro provocados pela obesidade e pela diabetes.”
